华大在线讯（通讯员 李韧）近日，我校生命科学学院邱保胜教授团队揭开了胍驱动荒漠蓝藻快速复苏的新机制。研究发现，荒漠蓝藻在复水初期能通过一条此前被忽视的胍羧化酶途径，快速调动体内氮储备，成功跨越“氮供应空窗”这一瓶颈。相关成果发表于《美国科学院院刊》（Shang JL, et al. 2026. Guanidine fuels rapid resurrection of desert cyanobacteria. PNAS 123(30): e2608771123）。

邱保胜团队长期深耕于荒漠蓝藻研究，早在2010年便启动了发菜（Nostoc flagelliforme）的全基因组解析工作。2018年，他们将发菜的基因组与转录组研究成果投稿至学术期刊（Shang et al. 2019. Environ Microbiol 21: 845–863）。审稿人敏锐地提出了一个极具启发性的问题：实验所用的培养基中并未添加尿素，为何尿素羧化酶基因簇的表达仍会出现变化？面对这一疑问，他们检索到一篇新近发表的文献（Nelson et al. 2017. Molecular Cell 65: 220–230）。该研究发现，源自细菌 Oleomonas sagaranensis 的尿素羧化酶不仅能以尿素为底物，也可利用胍，且对胍的偏好更强。这一发现促使他们重新审视该基因簇的功能，并将研究视角转向胍代谢。胍在自然界中分布广泛，是一种含氮量极高（达71.1%）的化合物，但长期以来被视为有毒的代谢副产物。近几年陆续发表的研究表明，部分水生蓝藻可通过胍水解酶途径分解胍，从而实现氮同化（Wang et al. 2021. Nat Commun 12: 5150; Funck et al. 2022. Nature 603: 515–521; Itzenhäuser et al. 2025. PNAS 122: e2519335122）。

从2018年年底开始，邱保胜团队围绕这个基因簇进行了长达七年的深入研究。他们以荒漠蓝藻发菜为研究对象，发现其在复水初期通过一条不同于水生蓝藻的胍降解途径，迅速动用体内氮储备，从而突破氮限制。他们进一步在cgdA-cgdB-gcA-atzF基因簇的5′非翻译区鉴定出一个胍-I型核糖开关，证实其能特异性感知胍，并与全局氮调控因子NtcA协同，调控胍羧化酶途径。为验证该核糖开关的功能，他们利用基因编辑技术构建了核糖开关突变株和互补株。结果显示：突变株中胍大量累积，突变株的光合作用、呼吸作用、固氮活性及生长恢复均受到显著抑制。经过干湿交替处理，突变株在缺氮条件下光合作用和生长恢复缓慢（图1）。比较基因组与系统发育分析进一步表明，编码该途径相关酶的基因及核糖开关在陆生蓝藻中广泛分布，且通过水平基因转移获得，与干旱环境适应密切相关。值得注意的是，水生蓝藻更倾向于使用镍依赖的胍水解酶途径，而陆生蓝藻则演化出这套“省镍”的胍羧化酶途径，这可能与土壤环境中镍元素通常稀缺有关。

这项研究揭示了胍作为荒漠蓝藻快速复苏“氮源载体”的新功能，为理解干旱生态系统中微生物复苏及氮循环提供了新的理论基础。该研究成果为生物土壤结皮修复策略的优化提供了生理学基础，对荒漠化治理与生态修复具有潜在应用价值。

该研究受国家自然科学基金重点项目、面上项目、中国博士后特别资助项目及“天池英才”计划资助。论文第一完成单位为华中师范大学，通讯作者为邱保胜教授。华中师范大学博士后尚金龙、邱国威与博士生赵蕾为共同第一作者；程瑶、李雍、徐海锋副研究员、张中春教授、戴国政教授参与研究工作。南方科技大学侯圣伟助理教授、中国科学院分子植物科学卓越创新中心杨琛研究员、德国弗赖堡大学Wolfgang R. Hess教授对本研究有重要贡献。

图1：胍羧化酶途径对发菜从脱水状态中复苏至关重要